Angiopatia amiloidă cerebrală (AAC) rămâne una dintre cauzele subestimate ale hemoragiei cerebrale și declinului cognitiv la vârstnici, iar un articol de referință publicat recent în New England Journal of Medicine aduce o sinteză actualizată a ceea ce știm despre această boală.
Afecțiunea apare prin depunerea proteinei beta-amiloid în pereții vaselor cerebrale mici și mijlocii, în special la nivelul cortexului și leptomeningelui. Consecința clinică este dublă: pe de o parte, crește riscul de hemoragie lobară — adesea recurentă —, pe de altă parte, contribuie semnificativ la declinul cognitiv, independent de boala Alzheimer cu care coexistă frecvent. Diagnosticul se bazează pe IRM cerebral, unde secvențele sensibile la sânge evidențiază microsângerări lobare, sideroza superficială și zone de hipointensitate corticală. Criteriile Boston, revizuite, ghidează clasificarea probabilistică a cazurilor.
Pentru clinician, AAC ridică provocări practice serioase: ce facem cu anticoagularea la un pacient cu fibrilație atrială și AAC documentată? Când este justificată biopsia cerebrală? Cum urmărim imagistic acești pacienți? Articolul din NEJM abordează tocmai aceste dileme, oferind un cadru decizional clar, bazat pe dovezi. Un aspect important subliniat este riscul crescut de hemoragie asociat medicamentelor anti-amiloid — relevant mai ales acum, când lecanemab și donanemab intră în practica clinică.
AAC nu mai poate fi tratată ca un diagnostic de excludere sau o notă de subsol în raportul radiologului. Este o entitate clinică distinctă, cu impact major asupra managementului vascular și cognitiv al pacientului vârstnic — și fiecare neurolog, geriatru sau internist ar trebui să o recunoască la timp.
