Cercetători în neuroștiințe au demonstrat pentru prima dată că disfuncția mitocondrială — adică defectarea centralelor energetice ale celulei — poate cauza direct declinul cognitiv în bolile neurodegenerative. Mai mult, au creat un instrument experimental care stimulează temporar activitatea mitocondrială în creier și, prin aceasta, au reușit să restaureze memoria la modele animale de demență. Descoperirea schimbă fundamental perspectiva asupra mecanismelor care duc la pierderea memoriei.
Utilizând modele murine de demență, echipa a observat că deficitul energetic la nivelul neuronilor apare înainte de acumularea clasică de proteine toxice, sugerând că epuizarea energetică ar putea fi un eveniment timpuriu, nu o consecință a neurodegenerării. Instrumentul dezvoltat — o moleculă care reîncarcă temporar activitatea mitocondrială — a îmbunătățit semnificativ performanța memoriei în testele comportamentale standardizate, fără efecte adverse notabile la animalele testate.
Pentru neurologul sau geriatrul din clinică, această descoperire semnalează o schimbare importantă de paradigmă: poate că, în loc să ne concentrăm exclusiv pe eliminarea amiloidului sau a proteinei tau, ar trebui să privim și spre metabolismul energetic neuronal ca țintă terapeutică. Există deja medicamente care modulează funcția mitocondrială, iar unele sunt investigate în studii clinice pentru afecțiuni neurodegenerative.
Drumul de la modelul animal la pacient rămâne lung și incert, însă conceptul că repararea mecanismului energetic celular poate restabili funcția cognitivă deschide o direcție terapeutică promițătoare. Dacă aceste rezultate se vor confirma și la oameni, am putea asista la dezvoltarea unei clase noi de tratamente pentru demență, axate nu pe patologia proteică, ci pe revigorarea metabolismului neuronal.
